Podem
considerar que el dopatge és tan antic com la humanitat. Qui no
ha sospitat mai que la poma que Eva va donar-Ii a Adam contenia alguna substància
prohibida? La procedència de la paraula dopatge és controvertida;
d'una banda, n'hi ha que asseguren que prové d'un dialecte Sud-africà,
amb el qual s'anomena un licor estimulant usat en les cerimònies
religioses; i de l'altra, n'hi ha que postulen que prové de l'alemany
doop, paraula usada per definir un suc viscós que prové de l'opi .
El Comitè Olímpic Internacional defineix dopatge com a
l'administració o l'ús per part d'un atleta de qualsevol
substancia aliena a I'organisme o qualsevol substancia fisiológica presa
en quantitats anormals o administrada per via anómala, amb l'única
intenció d'augmentar de forma artificial o deslleial el rendiment en la
competició. Si es tracta d'un medicament, també es considera
dopatge si el fàrmac administrat és capaç d'augmentar el
rendiment durant la competició. En l'antiga grècia, els atletes
que participaven en les olimpíades menjaven pa untat amb opi o un
preparat a base d'herbes i bolets per augmentar el seu rendiment. Posteriorment,
trobem un buit d'informació, probablement motivat pel poc interés
que I'esport despertava en la societat. No és fins al segle XIX que,
novament, es troba documentació sobre el dopatge, i en aquella época
les substancies més consumidas eren l'alcohol, I'estricnina, I'efedrina i
el famós vin marianí (una barreja de vi i fulles de coca)
. Aquestes subtàncies eren molt comunes entre els nadadors dels canals
d'Amsterdam i eis ciclistes tant a Europa com a América, malgrat que el
seu ús va abarcar pràcticament totes les disciplines esportives.
Fou precisament una barreja d'estricnina i brandi la responsable de la mort de
Thomas Hicks, guanyador de la prova de marató en els jocs olímpics
(JJOO) de Saint Louis celebrats l'any 1904. No obstant aixó, no va ser
fins als anys 30 que el dopatge va irrompre de forma progressiva en el món
de I'esport, circumstància paral.lela a la mentalitat de guanyar costés
el que costés, fet que coincidía amb qué els atletes i
esportistes en general començaven a rebre premis substanciosos per les
seves victóries. En aquest sentit, a partir dels anys 40, les
amfetamines es varen fer molt populars i foren les responsables de la intoxicació
de diversos patinadors de velocitat en els JJOO d'hivern de 1952, així
com de la mort dels ciclistas Knud Enemar Jensen (JJOO de Roma, 1960), Tommy
Simpson (Tour de França, 1967) i Ives Mottin (Tour de França,
1968). Malgrat tot, la testosterona i els esteroides anabolitzants han estat i
continuen essent la causa principal de dopatges i algunes estimacions
suggereixen que als EEUU es gasten entre 300-500 milions de dólars a
l'any en aquestes drogues A més a més, I'ús indegut
d'aquestes drogues constitueix un problema espidemiològic important,
majoritàriament motivat per la desinformació, tant per part de
I'usuari com, molt sovint, per part dels preparadors físics i metges
parcialment dedicats a la medicina esportiva. Sens dubte, el cas més
paradigmàtic i amb una repercussió social més important fou
la retirada de la medalla d'or de Ben Johnson en els JJOO de Seül l'any
1988 per consum d'estanozolol.
Epidemiologia
La
testosterona fou sintetizada l'any 1935 i ja la va fer servir I'exércit
alemany en la II Guerra Mundial per augmentar l'agressivitat durant la batalla.
La primera comunicació sobre I'ús de la testosterona en I'esport
es remunta a l'any 1956 i s'atribueix al metge de I'equip d'halterofília
deis EEUU, J.B. Ziegier. Aquest metge, a part de quedar impressionat per
l'aspecte i els resultats obtinguts per diversos aixecadors de peses soviétics,
va observar que alguns d'ells precisaven una sonda uretral -per hipertròfia
prostàtica- cosa que el va fer sospitar sobre el consum de testosterona
per part d'aquests atletes. Eis esteroides anabolitzants es varen sintetitzar
amb I'objectiu de minimitzar els afectes androgénics de la testosterona i
augmentar els seus efectes anabolitzants. L'any 1958 es va sintetitzar el
primer asteroide anabolitzant -la metandrostenolona- i a partir d'aquell moment
es va iniciar I'escalada de I'ús dels EA. Durant els anys 60, el seu ús
fou molt estés i en eis JJOO de Tóquio (1964), i mitjangant un qüestionari
es va poder comprovar el seu ús elevat, circumstància que més
tard va motivar el control antidopatge en els JJOO de Munic peró sense
penalització. Fou precisament en aquests JJOO (Munic, 1972) en qué
s'incorpora la cromatografia de gasos acoplada a I'espectofotometria de masses
per al control antidopatge i es detecta que el 68% deis atietes dels EEUU i el
33% dels atietes suecs usaven EA . Malgrat tot, no fou fins al 1976 i coincidint
amb els JJOO de Montreal quan el COI va decidir penalitzar el consum d'EA i,
curiosament de 275 controis efectuats només 8 (2.9%) foren Positius.
D'altra banda, en els JJOO de Los Angeles només es varen detectar 10
positius per EA en el control antidopatge. Aquesta disminució en la
prevalenga no s'ajusta a la realitat i, de fet, el que reflectava era el fet que
eis atletes havien après a evitar-ne la detecció o havien canviat
els EA per la testosterona, ja que era més difícil de detectar el
seu ús en el control antidopatge. Conseqüentment, en eis JJOO de
Moscou (1980) i, boicotejats pels EEUU, el 20% deis atletes de I'equip dels EEUU
usava EA durant la preparació, circumstància que mai hauria sortit
a la llum pública si aquests atletes haguessin participat en la competició.
La prevalenga estimada de I'ús d'EA en disciplines de risc (halterofília,
llençament de peses, martell i culturisme) oscil.la entre el 30-90%. No
obstant aixó, el més important en el consum d'EA no es limita a
l'alta competició sinó que forma part de la cultura dels gimnasos,
especialment en el món del fisioculturisme. D'aquesta manera, Buckley et
al varen comunicar l'any 1998 que el 6.6% dels homes que estaven en una high
school usava o havia usat EA i el 35.2% no practicaven cap competició
organitzada. A més a més, les dues terceres parts començaven
abans dels 17 anys. En un informe del govern dels EEUU publicat el 1989 en qué
es revisaven 15 estudis de prevalença en les high schools i colleges
s'arriba a la conclusió que el consum d'EA oscil.la entre el 5-11% en
els homes i el 1-2.5% en les dones. En els registres efectuats durant aquesta década
la prevalenga sembla haver disminuit una mica i està al voltant del
3-5.6% en els homes i de 1'1 % en les dones, peró continua persistint un
inici en el consum a edats molt joves i aproximadament un 30% no són
atletes. En un estudi de farmacovigilància realitzat en 32.594 persones
majors de 12 anys que vivien en el si d'una familia i seleccionadas aleatóriament,
el 0.9% dels homes i el 0.1% de les dones que responien al qüestionari
varen confessar haver pres EA alguna vegada". Els autors varen apreciar
que hi havia més d'1 milió de consumidors d'EA als EEUU i que més
de 300.000 persones prenien EA durant l'any que va durar I'estudi. La mitjana
d'edat en I'ús d'EA fou de 18 anys i el seu ús es va associar
significativament al consum de tabac, l'alcohol i d'altres drogues legals i, a més
a més, es relacionava amb un comportament agressiu i crims contra la
propietat. També s'ha demostrat que els consumidors d'EA comparteixen de
forma habitual les xeringues amb el perill de contraure malalties com
I'hepatitis B, C i/o la SIDA. Les raons principais al.legades pel consum d'EA són
a més a més d'un augment de la forma muscular i del rendiment
esportiu en general, motius tan sorprenents com la millora de l'aspecte físic,
la prevenció i el tractament de lesions musculars, la millora de
l'activitat sexual o l'augment del tamany del penis.
Farmacologia
i efectos fisiológics
Els EA són
derivats sintétics de la testosterona. La testosterona en el seu estat
natural, presa per via oral o parenteral, és degradada ràpidament
pel fetge. Per tant, s'han fet tres modificaciors de la mol.lécula de
testosterona per tal d'augmentar la seva efectivitat. Aquestes modificacions són
les següents:
A) Modificació
del tipus A: Consisteix en I'esterificació del grup 17-B-hidròxil,
que resulta en un compost hidrofòfic que serà alliberat lentament
a la circulació per vehicies oliosos i permetrà !a seva
administració per via parenteral.
B)
Modificació del tipus B: S'aconsegueix mitjangant l'alquilació
de la posició 17-alfa, que retrassarà la seva elimininació
per part del fetge i permetrà la preparació de preparats aptes per
al consum per via oral.
- Modificació del
tipus C: Consisteix en alterar l'anell central esteroïdal que és el
que li confereix tant les propietats anabòliques com les andrògenes.
S'han fet moltes modificacions d'aquest nucli central esteroïdal per
buscar un compost amb acció anabólica pura, cosa que ha motivat la
síntesi de més de 600 mol.lécules i la comercialització
de més de 40 preparats. En realitat, s'ha aconseguit que alguns EA
presentan una notable dissociació entre l'activitat anabòlica i
l'androgènica; no obstant això, quan els EA s'usen a dosis
elevades i durant períodes prolongats comparteixen en proporcions
diferents totes dues propietats ja que, de fet, només hi ha un tipus de
receptor. El mecanisme que pot explicar la dissociació parcial entre
I'efecte anabólic i l'androgénic dels EA està directament
relacionat amb el patró metabòlic que tenen els andrògens
en funció del teixit diana (Fig. l). Així, se sap que en els órgans
reproductors la testosterona actua una vegada transformada per la
5-alfa-reductasa en dihidrotestosterona, que té una afinitat més
gran que la testosterona pel receptor androgènic. En canvi, a nivell del
cervell i teixit adipós la seva acció es desenvolupa principalment
després de la conversió a estrógens per aromatització.
El muscle és un dels pocs teixits andrògeno-sensibles en els
quals la concentració de 5-alfa-reductasa és molt petita o quasi
no n'hí ha. A més a més, en el múscul hi ha una
gran activitat de la 3-alfa-hidroxiesteroide-deshidrogenasa, cosa que es
tradueix en un ràpid pas de la DHT a 5-alfa-androstan-3-alfa-diol, un
metabòlit que no s'uneix al receptor endrogènic i que en el
muscle, a diferencia de la majoria de teixits, la seva producció és
irreversible (Fig. 2). Per tant, en el teixit muscular la concentració
de DHT és molt baixa. no només per la baixa activitat
5-alfa-reductasa, sinó per l'augment de la
3-alfa-hidroxiesteroide-deshidrogenasa, que metabolitza la DHT que arriba al
muscle provinent de la circulació. Així doncs, tant la
testosterona com els EA actuen a nivell muscular de forma directa i aixó
pot explicat la dissociació parcial entre l'acció miotròfica
i androgènica d'alguns EA. El més estudiat en aquest sentit és
la 19-nortestosterona (nandrolona), que com la testosterona és un
substrat de la 5-alfa-reductasa i es converteix en 5-alfa-dihidronandrolona.
Per contra la 5-alfa-dihidronandrolona té menys afinitat per al receptor
androgènic que la DHT, en canvi la nandrolona té més
afinitat que la testosterona per al receptor androgènic a nivell
muscular, cosa que explicaría el predomini de I'efecte anabolitzant sobre
l'androgènic (Fig. 3).
Els EA
tenen una sèrie d'indicacions mèdiques ben establertes com, per
exemple: a) tractament de suport per I'estat de desnutrició que acompanya
la sida, b) dolor ossi en I'osteoporosi, c) catabolisme induït per
corticosteroides, d) anèmia greu, e) angioedema hereditari, f) càncer
metastàsic en I'home, g) d`èficit androgènic en els homes.
També s'usa a dosis baixes en el retard constitucional de la pubertat i
creixement i, fins i tot, en fase experimental com a tractament de I'envelliment
i com a métode de contracepció masculina.
Els efectes
anabòlics dels EA s'han demostrat clarament en situació de
hipogonadisme i fonamentalment es tradueixen en un augment de la massa muscular
i en una disminució deis dipòsits adiposos (augment del ràtio
massa magra/massa grassa), un augment del dipòsit de calci en els ossos i
un augment de I'hematòcrit. Els principals mecanismes implicats
són la més gran activitat enzimàtica de la RNA polimerasa
que produiria un augment en la síntesi de proteïnes, l'efecte
anticatabòlic a nivell muscular i la capacita d'estimular la formació
òssia i I'eritoproesi.
L'augment
de la massa muscular no ve causada per un augment en el nombre de fibres
musculars, sinó per la seva hipertròfia. En I'ésser humà
els muscles més sensibles a l'acció dels EA són els
pectorals i els de I'espatlla. A nivell del miocardi, els EA a més a més
produeixen un augment dels filaments no miofibrilars que funcionen com a
citoesquelet donant suport durant la contracció ventricular i també
potencien el creixement cardíac produ'it per la GH.
Administració
Els EA es
poden administrar per via oral o parenteral. Eis preparats per via oral
(compostos 17-alfa-alquilats) s'eliminen més ràpidament i, per
tant, es detecten en l'orina com a màxim dues setmanes després de
la seva administració, també són més hepatotòxics
i en general són més potents que els EA d'administració
parenteral. Els EA injectables s'alliberen i s'eliminen més lentament, són
menys tóxics a nivell hepàtic i poden detectar-se en I'orina al
cap d'un mes o més després de la seva administració. Els
atletes freqüentment usen la técnica coneguda com a stackíng-pyramid-cycling.
Aquesta pauta consisteix en l'administració simultània de dos o més
EA i habitualment es combinen preparats per via oral i parenteral (stacking).
Es comenga amb dosis baixes que s'incrementen progressivament fans a
arribar a dosis que superen entre 10-100 vegades les dosis farmacològiques
i es disminueixen lentament durant un període de 4-18 setmanes (pyramid).
En aquesta fase els atletes seguiexen un dieta hiperproteica suplementada amb
aminoàcids i vitamines i fan un entrenament intensiu. Finalment, ve el
període lliure de fàrmacs que en general es planeja en funció
del calendari de competició i pot oscil.lar entre dues setmanes i un any
(cycling). Per evitar donar positiu en el control antidopatge els
EA orais s'han de deixar d'administrar 15 dies abans de la competició i
els parenterals com a mínim un mes abans. A més a més,
alguns atletes consumeixen antiestrògens (ej. tamoxifèn) per
evitar la ginecomàstia que resulta de l'aromatització dels EA i
també hCG per prevenir l'atrofia testicular. En els períodes
lliures d'EA alguns atletes suplementen !a seva preparaciò farmacològica
amb clenbuterol que s'ha de deixar de prendre només 4 dies abans de la
competició per no ser detectat o bé en el dopatge peptídic
a base de l'hormona del creixement o eritropoietina -en funció de la pràctica
esportiva- que són virtualment impossibles de detectar en el control antidopatge
estandard
Eficàcia
ergogènica
Els estudis
destinats a avaluar I'eficàcia ergogènica dels EA són poc
consistents degut a una o vàries raons que comentem a continuació:
1) Número escàs de casos, curta durada del tractament i manca de
grup control; 2) Dificultat per cursar estudis a doble cec ja que els efectes
colaterals o indesitjables generalment permeten identificar els pacients que
prenen EA; 3) Administració d'un únic EA i dosis més baixa
que la que usen habitualment els atletes; 4) Falta d'homogeneitat en les
característiques basals dels casos estudiats, programes d'entrenament i
dieta seguida en aquests períodes; 5) Métodes inapropiats per
avaluar I'increment de la força muscular. A més, és difícil
dissenyar un estudi que resprodueixi la motivació i I'esforç
personal d'un consumidor habitual d'EA que es prepara per un aconteixement
esportiu. Elashoff et al, varen fer una metanàlisi en la qual s'incloïen
30 estudis que determinaven I'eficàcia ergogènica dels EA.
D'aquests, 21 es varen excloure per raons metodològiques i dels 9 que es
podien avaluar varen deduir que els EA produïen un increment mitjà
de la forma muscular d'un 5% només en els casos que seguien un
entrenament. En general, podem dir que per minorar la capacitas ergogènica,
l'administració d'EA ha de ser prolongada (durant mesos), ha d'anar
acompanyada d'un entrenament intensiu abans i durant el tractament i s'ha
d'acompanyar d'una dieta hipercalòrica i hiperproteica. A més,
és important valorar la poténcia muscular mitjangant tècniques
adequades, és a dir, valoració de múltiples articulacions,
repetició simple i de màxim pes i realitzar els mateixos exercicis
que durant I'entrenament. Recentment, Bhasin et al, en un estudi
randomitzat controlat amb placebo i en el qual es portava a terme una valoració
adequada de la força muscular, han observat que l'administració
intramuscular de 600 mg d'enantat de testosterona cada setmana per un període
de 10 setmanes produïa un increment significatiu de la massa magra i de la
força muscular, que encara augmentava més quan es combinava amb un
programa d'entrenament. Aquest ha estat el primer estudi en què s'ha
demostrat clarament que les dosis elevades de testosterona tenen un efecte
anabolitzant i augmenten la massa muscular en persones sense dèficit
adronèrgic previ. Així doncs, sembla ser que l'acció dels
EA a nivell muscular és dosidependent, circumstància que
aparentment ja coneixien els consumidors d'EA des de fa anys.
El
mecanisme pel qual els EA proporcionen un augment del rendiment esportiu no és
massa clar. L'acció a través del receptor andronèrgic
muscular probablement sigui poc relevant ja que les concentracions fisiològiques
de testosterona són suficients per saturar els receptors androgènics.
Per tant, han d'existir altres mecanismes independents del receptor androgènic
que justifiquin I'eficàcia ergogènica dels EA. Un d'aquests
mecanismos més relevants és la seva capacitat anticatabòlica
al disminuir l'acció proteolítica dels corticoides que es
produeixen durant les dures sessions d'entrenament. Aquesta acció
probablement té lloc gràcies a la competició entre els
corticoides i els EA per les regions de DNA denominados elements reguladors
d'hormones (HRE) que es troben en les seqüències inciadores de la
transcripció.
Altres
mecanismes implicats són:
A) Recuperació
més ràpida després de I'exercici extenuant degut a la
disminució en la concentració de lactat i augment de cretinkinasa;
B) Efectes
psicològics: augment de I'eufòria, agressivitat i disminució
de la sensació de cansament, cosa que permet fer entrenaments més
intensos i prolongats i pot resultar crucial en la competició.
C) Possibilitat
d'efecte directe a nivell de la conducció neuromuscular.
Efectes
secundaris
Generalment,
els efectes secundàris dels EA es relacionen directament amb la dosi i la
durada del tractament. A continuació es descriuen aquells que són
més freqüentment coneguts:
Hepatotoxicitat:
Els efectes tòxics a nivell hepàtic són molt més
freqüents amb els compostos 17-alfa-alquilats, és a dir, els
preparats aptes per via oral. El més freqüent és un
increment de les transaminases i la ictericia per colèstasi intrahepàtica,
que generalment són reversibles al deixar el tractamen. La
peliosi hepàtica -formació de quistes hemàtics, que si es
trenquen poden produir una hemorràgia fatal- és una complicació
rara associada únicament als EA de consum oral. En les persones
que usen EA durant períodes prolongats s'han descrit casos
d'hepatocarcinoma, angiosarcoma i adenomes.
Alteracions
endocrinològiques: En la dona són freqüents les
alteracions menstruals, I'hirsutisme, l'augment de la libido i els signes de
virilització (veu greu, hipertròfia de clítoris, atròfia
mamària, alopècia i acné). En I'home, degut a
I'efecte androngènic es produeix una disminució de les
gonadotrofines (LH, FSH) amb la consegüent disminució de la producció
endògena de testosterona i atrofia testicular. Com a conseqüéncia,
és habitual que durant el tractament intensiu amb EA hi hagi períodes
d'oligo-azoospèrmia i impotencia. El recompte espermàtic acostuma
a normalitzar-se al retirar el tractament, però s'han descrit períodes
d'infertilitat fins a un any després de I'ús d'EA.
La ginecomàstia
també és habitual i és deguda a la conversió dels EA
en estrògens per aromatització periférica; en aquest
sentit, és important conèixer que les concentracions d'estradiol
en els atletes en fase de stacking poden ser 7 vegades superiors als aconseguits
durant el pic ovulatori de la dona . Per evitar aquest efecte indesitjable molts
atletes usen el tamoxifèn com a antiestrógen.
Altres
efectes indesitjables descrits han estat la hipertrofia i inclús el
carcinoma de próstata i el priapisme .
Metabolisme
lipídic i malaltia cardiovascular: L'efecte més important de
l'EA sobre el perfil lipídic és l'augment del colesterol total i
la disminució del colesterol-HDL, especialment la subfracció HDL2
.Les concentracions de colesterol HDL es restableixen entre 1-7 mesos després
d'haver deixat el tractament amb EA. El mecanismo pel qual es produeix la
disminució del colesterol HDL és poc ciar, peró sembla que
obeix I'efecte inhibitori deis andrógens sobre la síntesi d'Apo-A,
l'apoproteïna principal del colesterol-HDL. S'han descrit casos d'infart
de miocardi, accident vascular cerebral, hipertrofia ventricular esquerra i
cardiomiopatia en consumidors d'EA. De forma menys freqüent, poden produir
hipertensió arterial i edema per retenció hidrosalina. De
fet, les alteracions cardiovasculars s'involucraren en la mort prematura de 26
medallistes olímpics soviétics. De totes maneres, no s'han fet
estudis a llarg plaç que hagin determinat la incidència de
cardiopatia isquèmica en els consumidors d'EA i en moltes ocasions no
s'ha demostrat arteriosclerosi coronària després de fer un estudi
angiogràfic . En aquest sentit, és interessant comentar que un
efecte dels EA és l'augment del número de plaquetes amb una major
agregabilitat i un augment de l'activitat protrombòtica, cosa que
podria explicar esdeveniments cardiovasculars sense signes
d'arterioscieros.
Sistema músculo-esquelétic:
S'ha descrit que hi ha un major risc de lesions músculo-tendinoses en els
consumidors d'EA. Sembla ser que, els EA disminueixen I'elasticitat deis
tendons i, per tant, són més fàcils de lesionar. L'augment
de la força muscular i la disminució d'elasticitat de! tendó
predisposen a la lesió en els atletes que consumeixen EA. De manera
aislada, s'han descrit casos de necrosi vascular de cap de fémur.
Efectes
Psicològics: L'eufòria, l'agressivitat i I'irritabilitat són
les alteracions més freqüentment descrites. És bastant freqüent
entrar en un estat de depressió durant la fase de retirada del
tractament, cosa que pot ser un problema per seguir I'entrenament durant aquest
període. De forma menys freqüent s'han descrit episodis de psicosi
maníaca i també un major índex de criminalitat i d'intents
d'homicidi.
Control
antidopatge
El control
antidopatge es fonamenta en la detecció mitjançant GC/MS de les
substàncies prohibides en una mostra d'orina recent. Mitjançant
aquest sistema es detecten fàcilment petits traçats, de I'ordre de
nanograms, de tots els EA que existeixen en el mercat, per la qual cosa, si no
es planifica bé el moment de deixar l'EA, l'atleta serà descobert
amb facilitat. No obstant aixó, els preparats parenterals de
testosterona alliberen una mol.lècula que és idèntica a la
testosterona, per la qual cosa és impossible diferenciar la testosteroma
endògena de I'exógena. Tot això va ser la causa que molts
atletes canviessin I'ús d'EA per la testosterona i, d'aquesta manera, es
va produir una aparent disminució del dopatge per EA a finals dels anys
70 i principis dels 80.
A més
a més, al poder només disposar d'orina recent, la concentració
de testosterona variarà enormement en funció de la quantitat
d'aigua excretada. Per tal d'evitar aquests problemas, el 1983 la comissiò
mèdica del COI va adoptar el ràtio testosterona/epitestosterona
(T/E > 6 com a positiu per dopatge per testosterona). L'epitestosterona
(17-alfa-hidroxi-4-androsteno-3-ona) és un 17-hiroxi-epímer de la
testosterona d'origen testicular que es secreta en un ràtio d'1:1 amb la
testosterona però, a diferència d'aquesta, pràcticament no
té activitat androgènica. A més, la seva producció
a partir del metabolismo perifèric de la T és pràcticament
despreciable. L'administració de dosis suprafisiològiques de
testosterona causarà una inhibició de l'LH i, consegüentment,
una disminució de la sintesi per part del testicie de l'E. Per tant, en
un atleta a qui s'hagi administrat T, el ràtio T/E estarà
augmentat. Tanmateix, hi ha dues causes fonamentais de falsos positius:
1.)
Disminució constitucional de I'excreció urinària d'E. S'ha
observat que alguns atletes que negen haver pres T tenen un ràtio T/E>6
i generalment oscil.la entre 6 i 10 50,52 . Aquesta circumstància sembla
que explica al voltant de 1.511000 causes de falsos Postius. No podem excloure
la possibilitat que aquestes persones presentan una menor excreció fisiològica
d'E, potser a causa d'un dèficit enzimàtic en la seva biosíntesi.
No obstant, hi ha diferents mètodes per intentar resoldre aquest
problema:
- Determinació del
quocient T/E en mostres d'orína repetides en dies diferents. En cas
d'administració de T, el ràtio T/E anirà disminuint, mentre
que si es tracta d'una disminució constitucional de I'excreció
d'E, el quocient TIE seguirà estable. Malgrat tot, aquesta solució
no és gaire pràctica ja que no és immediata i l'alteta, si
coneix I'objectiu de la prova, pot continuar administrant-se T per tal d'evitar
la paulatina disminució del quocient T/E.
- Quocient T/LH . En
el cas de disminució fisiològica de la síntesi d'E, el
quocient T/LH seria normal; en canvi, després de l'administració
exògena de T, es produiria una disminució de I'LH i el quocient
T/E estaria anormalment elevat. Sigui com sigui, el ràtio T/LH no
ha estat adoptat pel COI ja que I'LH, al ser una hormona peptídica, no
pot detectar-se per GC/MS. Tot i així, el quocient T/LH es podria eludir
mitjangant l'administració d'LH recombinant. A més, I'exercici
extenuant pot afectar les concentracions d'LH per la qual cosa, tampoc no és
una prova de confirmació óptima.
- Quocient
T/17-hidroxiprogesterona. El 75% de la 17-hidroxiprogesterona (17OH-P) circulant
és d'origen testicular i en les persones sanes, les seves concentracions
plasmàtiques es relacionen estretament amb les de T. Al subministrar T o
EA es suprimeix 170H-P en un 75%, per tant, el ràtio T/170H-P augmentarà.
A més a més, la 170H-P no es modifica amb I'estrès físic
i es pot determinar mitjançant GM/MS. Malgrat tot, són més
sensibles els quocients T/E i el T/LH que el T/17-OHP, la qual cosa reflexa la
contribució adrenocortical als nivells circulants de 17-OHP.
.2.)
lngestió de carn contaminada per EA. Els EA s'usen des de fa molts anys
per engreixar el bestiar. Als EEUU I'ús d'EA no està prohibit peró
si restringit a esters de testosterona i trenbolona que s'administren com a
implantacions sólides en la base de I'orella del bestiar. Quan es
sacrifiquen, l'apèndix auricular s'elimina i es prohibeix que es
comercialitzi per evitar la ingestió "accidental" d'EA. En la
CEE, I'ús d'EA amb aquestes finalitats veterinàries està
totalment prohibit. Com també passa amb d'altres facetes de la vida, la
prohibició no sempre suposa restricció sinó que, en moltes
ocasions, genera més ii.legalitat. Així, en la CEE és molt
comú injectar esters de T o EA en eis músculs del coll o en la
base de la cua, des d'on es van alliberant cap a la circulació sistèmica.
Aquestes regions són llocs poc apreciats per la qualitat de la carn i es
consumeixen principalment com a "carn picada". Quan es fa una anàlisi
de la carn d'altres llocs de l'animal, no es detecta la presencia de les substànices
prohibides, però quan s'examinen aquests llocs sospitosos d'injeccció
es detecten concentracions suficientment elevades com perqué la seva
ingesta tingui com a conseqüéncia un control antidopatge positiu.
En aquest sentit, en un estudi efectuat a Bèlgica, el 53% dels llocs
d'injecció en el bestiar boví varen resultar positius per la T i
el 46% pel clostebol. En un altre estudi s'ha demostrat que les persones que
havien consumit pollastres, en els quais s'havia adrriinistrat hepanoat de
metenolona per via intramuscular, varen donar positiu en el control d'orina.
Debruyckere et al. varen observar en 50 voluntaris, 2 casos (4%) de control
antidopatge positiu per consum de carn de bestiar que havien estat tractats amb
EA i varen calcular que un esportista belga pot presentar tres vegades en un any
control antidopatge positiu per EA degut al consum de carn contaminada. La
ingestió de carn contaminada per EA donarà positiu en el control
antidopatge durant solament 1-2 dies, mentre que si es tracta d'una injecció
deliberada d'EA la positivitat de les anàlisis d'orina persistirà
generalment durant setmanes. No obstant aixó, molts atletes canvien a
preparats per via oral durant les setmanes prévies a la competició
per evitar donar positiu en el control antidopatge. En aquest cas la quantitat
d'EA o els seus metabòlits en orina és molt similar a la ingestió
de carn contaminada i el control efectuat en els dies successius pot
negativitzar-se. Per tant, I'única manera que té l'atleta de
protegir-se davant la possibilitat d'aquest fais positiu és evitant el
consum de carn sospitosa - ej. carn picada - les 48 hores abans de la competició
També
ens podem trobar amb falsos negatius, és a dir, estratègies
seguides pels atletes i els seus preparadors físics per evitar ser
detectats en el control antídopatge:
a.) Administració
de preparats combinats de T i E amb un ràtio de 30:1. En condicions
normals es produeix 30 vegades més T que E, peró solament un 1% de
la T s'excreta sense canvis en compareció amb el 30% de I'E, per la qual
cosa el ràtio d'excreció urinària és d'1. Consegüentment,
si un esportista pren un preparat combinat de T i E en proporció de 30:1,
encara mantindrà un ràtio de T/E en orina dins la normalitat.
Malgrat això, en aquest cas el quocient T/LH estaria anormalment elevat.
b.)
Administració de HCG. L'HCG estimula tant la síntesi de T com
d'E, mantenint-se el ràtio T/E dins la normalitat. En aquest cas el
quocient T/L estaria molt incrementat.
c.)
Administració de dihidrotestosterona (DHT). La DHT és un metabòlit
més potent que la T ja que s'uneix amb més afinitat al receptor
androgènic i també es dissocia més lentament.
L'administració de dosis suprafisiològiques de DHT tenen efectes
anabolitzants i a més a més tenen l'avantatge que al no ser
aromatitzable no produeix ginecomàstia. El seu ús es va reconéixer
per primera vegada de manera oficial en els JJOO de Seül i en els Jocs Asiàtics
d'Hiroshima es varen comptabilitzar 10 casos positius en el control antidopatge
. El metabolisme de la T resulta en esteroides 5-alfa i 5-beta reduïts
(5-alfa-adiol i 5-beta-adiol) però la DHT únicament genera metabòlits
5-alfa-reduits. Per tant, l'administració de DHT augmentarà els
metabòlits 5-alfa mentre que suprimirà la producció de T -i
amb aixó dels metabòlits 5-beta- a més de suprimir
I'epitestosterona i I'LH. D'aquesta manera, els mètodes per detectar
l'administració de DHT es basen en els quocients DHT/E, 5-alfa-adiol/E,
5-alfa-adiol/LH, 5-alfa-adiol/5-beta-adiol, que estaran anormalment elevats.
La prova del ketoconazol també pot ser útil per descubrir
l'administració de DHT . |
